Hormone de croissance

« Chez l’adulte, l’inhibition de l’hormone de croissance freine la cinétique divisionnelle des cellules génératrices des populations cellulaires dont elle réduit ou supprime la pathologie dégénérative. »

Nous voudrions attirer l’attention sur la corrélation positive qui existe entre l’hormone de croissance et la pathologie dégénérative. L’analyse de cette corrélation aboutit à proposer, au contraire du mouvement actuel, le tarissement de l’hormone de croissance chez l’adulte à des fins de prévention et de traitement précoce de cette pathologie dégénérative. Plusieurs faits biologiques sont à la base de cette proposition. Lorsque l’âge adulte est atteint, l’hormone de croissance devient inutile. Sa suppression naturelle avec l’âge ou son tarissement chirurgical ou radiothérapique ne s’accompagne d’aucun effet pathologique, immédiat ou retardé (Linquette, Schaub). La persistance de sa sécrétion se traduit par contre par un effet permissif ou activateur des différentes expressions de la pathologie dégénérative :

– LE VIEILLISSEMENT. L’ablation précoce de l’hypophyse s’accompagne chez l’animal d’une augmentation de durée de vie (Christen).

– LA CANCERISATION. On ne peut pas cancériser un animal hypophysiolysé (Courtial). Par contre, l’hormone de croissance stimule la prolifération cancéreuse aussi bien in vivo qu’in vitro (Sibilly, Weill).

– L’ATHEROMATOSE. Les expressions les plus courantes de l’athéromatose (infarctus, hémiplégie) rentrent dans la liste des états d’hypersécrétion de l’hormone de croissance (Heim) alors que le tarissement de cette stimuline suspend l’évolution athéromateuse dans les conditions les plus athérogènes (de Gennes, Turpin, Heshmati).

– LA SCLEROSE EN PLAQUES. Une enquête ministérielle a démontré que la sclérose en plaques n’existe pas chez les hypophysectomisés et les hypophysiolysés. En supprimant la maturation des reliquats terminaux tardifs d’une organogenèse nerveuse qui est extrêmement prolongée chez l’homme, le tarissement de l’hormone de croissance en supprime la cinétique cellulaire et de ce fait même la cinétique du parasitisme viral dont les foyers de sclérose sont les cicatrices.

– LA SCHIZOPHRENIE. Dans la liste des états pathologiques liés à une hypersécrétion de l’hormone de croissance, la schizophrénie se situe en tête, immédiatement après l’acromégalie. Cette relation est confirmée chez le schizophrène par une hyper effectivité de la réponse sécrétoire à la stimulation chimique ou hormonale (Cilad, Dickerman, Weizman).

– LA DEMENCE D’ALZHEIMER. Les enfants soumis à un traitement par l’hormone de croissance présentent, des décennies plus tard, un risque majeur de démence – dont les parents sont avertis – à l’âge alzheimerien (Job, Mollet).

Ainsi, la corrélation positive que l’on constate chez l’adulte entre l’hormone de croissance et la pathologie dégénérative doit inciter à une extrême prudence dans l’utilisation de cette stimuline. Inversement, chez l’adulte le tarissement de cette hormone devrait pouvoir déboucher sur une nouvelle approche thérapeutique de la pathologie dégénérative. Dans ce cas, la disponibilité actuelle d’une technique simple et d’une totale innocuité (Gamma Unit), permettant ce tarissement sélectif sans que les autres stimulines soient concernées, favoriserait l’application de cette méthode.

Références :

– Linquette, Fossati. Précis d’endocrinologie. Masson, 1973, p. 66.

– Christen. Presse Médicale, 25-9-1986.

– Courtial. In Carcinogenèse, 1969. Mémoire Académie des Sciences, 1969.

– Helm. Lille Médical, février 1979.

– De Gennes, Turpin, Heshmati. Mémoire. Masson, 1979.

– Cilad, Dickerman, Welzman. Am. Jal Psychiatry, mars 1983.

– Job, Mollet. Quotidien du Médecin, 12 mai 1987.

Ce texte est un addenda au discours du docteur André Gernez du 26 août 1991. 


Source :

http://www.apag-asso.org/site/hormone-de-croissance/